反流性食管炎可发生于任何年龄的人群,成人发病率随年龄增长而升高。西方国家的发病率高,而亚洲地区发病率低。这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率都有上升趋势。中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。
病因
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌(LES)是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区。该处静息压为15~30mmHg,构成一个压力屏障,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射,使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者,则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能,诱发GER。此外,妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期,血浆黄体酮水平增高,GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时,只需1~2次(10~15秒)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时有~ml,pH为6~8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限,故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止,食管继发性蠕动亦罕见有发生,夜间的食管酸廓清明显延迟,故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常。
(2)胃十二指肠反流当幽门括约肌张力和LES压同时低下时,胃液中的盐酸和胃蛋白酶,十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管,侵袭食管上皮细胞的角化层,并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织,引起食管炎。
临床表现
1.食管炎的严重程度与反流症状无相关性。反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状,但也可无任何反流症状,仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。
2.典型症状表现为胸骨后烧灼感(烧心)、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感,反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后,夜间反流严重时影响病人睡眠。
3.疾病后期食管瘢痕形成狭窄,烧灼感和烧灼痛逐渐减轻,但出现永久性咽下困难,进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。
4.严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血,多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。
以上的都是西医的理论,在脊椎神经医学中认为是颈椎半脱位(错位)和胸椎半脱位(错位)引起反流性胃炎疾病。
枕骨和颈一椎的半脱位压迫迷走神经,迷走神经中的特殊内脏运动纤维,支配胃控制平滑肌及腺体的活动。造成相应的脏腑疾病。
实际上,有相当一部分胃炎的原因在于胸椎小关节错位,刺激交感神经,使交感神经的节前纤维长期处于受累状态,导致植物神经功能失调,交感神经受抑制,副交感神经相对兴奋而致胃酸分泌增多,支配内脏的自主神经功能障碍,局部黏膜缺血缺氧,导致组织功能低下,于是形成反流性食管炎。
枕颈和胸椎T4--T12的半脱位发生时,压迫相应的神经时,副交感神经系统,与交感神经系统拮抗性地调整人体的胃和腺体分泌及血流量分布等,会产生相应的疾病症状。
反流性胃炎只有矫正颈椎和胸椎,才能康复。
病例一:某女,成年人,陕西西安人,症状反酸、烧心、胃胀、胃食管反流、嗳气、胸骨后烧灼感或疼痛等,多在餐后加重,平卧或躯体前屈时易出现。最典型的症状是灼热和泛酸,颈椎僵硬和后背的疼痛,在中医和西医治疗无效下,经过整骨十五次治疗,临床症状消失,痊愈,
患者在经过X光片、触诊等科学诊断后,医生根据生物动力学及病人的实际情况,让患者在特定的姿势下使其被矫正的某一节脊椎处在最灵活的位置,之后用特定的手法在特定的方向及用力点上,通过一个很轻的瞬间爆发力将位置异常的脊椎推回到正常位置上,椎动脉和神经得到了释放,症状消除了。
因为半脱位产生的压力就足以造成对神经的损伤,使其在很短的时间内出现退化,所以必须将脊椎健康视作重中之重,坚持定期的脊椎检查及保养。千万不要对一些细小的身体损伤不以为意,一直等到“好像有点不对劲”才想着要开始改变,因为问题最初的阶段可能并没有任何类似于疼痛的症状。不妨今天就安排一个检查,让今后每晚都能安眠无忧,醒来神清气爽,继续享受快乐人生!
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