推荐肾功能障碍患者的围术期管理

本文由首都医科医院麻醉科郝晓芳编译，董鹏田鸣审校。

在临床麻醉中，对伴有慢性肾病或肾功能不全的患者进行处理已成为麻醉医师日常实践中面临的挑战。这类患者常合并麻醉药物代谢异常、多器官功能障碍、全身衰竭以及肾脏替代疗法（RRT)及肾移植所致的特殊问题。对于轻、中度慢性肾病患者，中度手术创伤以及围术期血流动力学不稳定可能引发急性肾损伤（AKI）。麻醉前必须细致评估肾功能损害的程度。在ASA上，RobertN.Sladen教授就肾功能障碍患者的围术期管理的最新进展进行了专题演讲，以下是其报告的主要内容。

慢性肾病（CKD）的严重性评估

血浆尿素氮（BUN）

蛋白质和氨基酸在肝脏中通过脱氨基作用产生氨，氨通过精氨酸循环转变成小分子物质——尿素，随即被肾小球滤过消除。因为尿素也会被肾小管重吸收，因此BUN与肾小球滤过率（GFR）没有直接相关性。升高的BUN本身为蛋白质代谢副产物的标志物，可破坏离子的跨膜转运，造成细胞内钠水潴留，促发炎症反应。

BUN和血肌酐（SCr）比值通常在10:1左右。比值20:1时，提示存在肾前综合征，原因不仅包括容量耗竭，还包括蛋白分解增加（例如，胃肠道的血液吸收），激素导致分解代谢，大创伤以及败血症。相反，容易引起误导的低BUN则与恶病质、营养不良和严重的肝脏疾病有关，存在肝脏疾病时，肝脏不能将氮转化成尿素。

血肌酐（SCr）

SCr反映肌肉的肌酐产生和肾脏的肌酐清除之间的平衡，当肾功能稳定时，SCr为GFR的有效标志物。SCr和GFR呈反指数相关。SCr加倍意味着GFR减半。SCr从0.8mg/dL上升至1.6mg/dL的变化可以被消除，但这表明，GFR降低了50%，需要及早进行干预治疗。SCr从4mg/dL上升至8mg/dL也表明GFR降低了50%，但此时的可采取的治疗只有透析。

作为反映GFR的指标，SCr受到许多变量的影响。葡萄糖、蛋白质、尿酮体和巴比妥类药物可影响其化验结果；西咪替丁和甲氧苄氨嘧啶可阻止肾小管对其的分泌。在治疗造影剂肾病时，提倡使用抗氧化剂乙酰半胱氨酸来保护肾脏功能，这是因为乙酰半胱氨酸可以降低SCr水平，或许可以解释其肾保护作用。正常范围内的GFR出现大幅度波动可以不伴有SCr变化。从20岁至80岁，GFR从mL/min降至60mL/min。但在GFR50mL/min前，SCr不会超过正常水平。80岁以上老人患者的肾功能储备比年轻患者低50%，但其SCr仍处于正常范围内。对肌肉组织耗损的恶液质患者，其肌酐生成可能很微弱，以至于当GFR25mL/min时，SCr仍＜0.9mg/dL。

肌酐是可溶性的，分布于全身体液中。大手术时输液或液体潴留可使体液量增加10%~15%，肌酐也被稀释。术后第2天，SCr的“恶化”可能为液体转移、利尿和全身体液减少再平衡至基线引起。重要的是，当肾功能急剧变化时，SCr并非GFR的可靠标志物。例如，肾上主动脉钳夹时GFR为零，但SCr仍处于基线水平，数日后才能建立新平衡，此时SCr才能反映GFR为零。当GFR开始恢复时，SCr继续上升，直至肌酐生成和排泄达到平衡。当发生肾衰竭时，SCr和肌酐生成率成正比，因此即使GFR一直处于低水平，SCr也可能发生显著变化。

血清肌酐图表

在临床调查中，经常通过肌酐图表来估计GFR。肌酐图表根据SCr、年龄、体重和性别制定。应用最广泛的是Cockroft-Gault公式（CGF）和肾脏疾病的饮食调整（MDRD），后者和体重无关。因此，以肌酐为基础制定的图表有和肌酐本身相同的局限性，即不能反映GFR的迅速变化。对于肥胖或浮肿患者，其总体重远远超过产生肌酐的去脂体重。对于肌肉耗损的恶液质患者，其肌酐生成和SCr极低。在这种情况下，CGF对GFR的估计高于实际值。因此，在年，全国肾脏基金会使用MDRD根据严重程度将CKD分为五级，事实上，这种严重程度与大型手术后转归恶化结果相关（表1）。

表1，（此处内容略，具体请见全文）

肌酐清除

清除技术主要通过由肾小球滤过，且不被肾小管分泌和重吸收的复合物来实时估计GFR。其金标准为菊粉清除率（或最近的异泛影葡胺放射测量），但是这些繁重的测试仅局限应用于调查研究。肌酐是由肌肉组织以一定的速率生成的、像菊粉一样的物质，可被肾脏代谢，因此通过肌酐清除率（CCr）可以提供简单、廉价的床旁GFR评估。在收集尿液的中间时间段取血样测定SCr。肌酐清除率（CCr）=UV/P，单位是mL/min，U表示尿肌酐（mg/dL），V表示尿流率（ml/min），P表示SCr（mg/dL）。

因为CCr包含了肌酐排泄率（UV），因此其可以迅速反映GFR的变化。为了消除由膀胱残余尿所致的误差，有必要收集24小时尿液。能够自行排尿的门诊患者或置入导尿管的住院患者通过水化在1~2小时之后也能够准确的获得CCr。

器官功能障碍的评估

体液及酸碱平衡紊乱

对于CKD为5级的患者，代谢性酸中毒、高钾血症和充血性心力衰竭（CHF）通过透析均可以得到很好的控制。然而，对于无尿的患者，由于其唯一的体液丢失为不感蒸发（~mL/d），其体液平衡处于不稳定状态。摄取过量的钠会导致水肿和高血压，摄取过量的水会导致低钠血症。透析过度的患者可能出现脱水征象，而ml的正平衡液就可诱发肺水肿。对于多尿性CFR（多囊肾）患者，尿量可能“正常”，但是缺乏尿浓缩功能。急性液体丢失可以快速导致低血容量。

碳酸氢盐丢失（肾小管性酸中毒）所致的高氯性、非阴离子间隙性酸中毒（血氯mEq/L）在CKD中很常见。随着GFR的降低，阴离子间隙性酸中毒的变化取决于保留的硫酸盐和磷酸盐。

两种类型的代谢性酸中毒都可以被慢性呼吸性碱中毒代偿，但当血清碳酸氢盐（HCO3）处于15~18mEq/L之间时，缓冲碱则被耗竭。轻度高碳酸血症（经常发生于术后监护室）可能导致pH值急性降低，而休克、腹泻或由败血症、创伤、激素疗法所致的过度分解代谢则会导致重度代谢性酸中毒。

电解质紊乱

正常情况下，细胞外钾离子（K+）浓度保持在3.5~5.0mEq/L之间。细胞内K+浓度约为mEq/L，即细胞内、外（IC:EC）的K+比值为40:1。细胞内的高钾浓度由细胞膜上的钠-ATP酶泵维持。钠-ATP酶泵由胰岛素和β肾上腺素受体激动剂激活，由β受体阻滞剂抑制。

细胞外氢离子（H+）浓度发生变化直接影响K+的梯度。细胞外酸中毒使H+进入细胞内，并将K+置换出细胞外，反之亦然。pH值每改变0.1，细胞外K+浓度就改变0.5mEq/L。例如，pH值由7.4降至7.2，可能相应的导致血清钾由5mEq/L上升至6mEq/L。高血钾或低血钾的临床表现和心电图表现取决于K+流量，即钾离子IC:EC比值的改变，而不是血清钾本身的水平。危及生命的高钾血症可能由代谢异常、酸中毒、应用排钾利尿药或红细胞输注所致。

高血镁可以抑制突触前膜释放乙酰胆碱，引起肌无力并增强肌松药的敏感性。高血镁通常伴有低血钾，并且容易引发室上性和室性心律失常。

高磷血症可以导致骨钙沉积增加和低钙血症。若钙磷乘积超过60mg/dl，则会发生转移性钙化。肾脏二羟维生素（维生素D）合成降低会引起低钙血症，诱导继发性甲状旁腺功能亢进，促进骨骼的再吸收。这些代谢异常最终会发展为肾性骨营养不良综合症，伴有关节畸形、骨质疏松症、骨软化病和潜在的自发性骨折。治疗方法包括维监测生素D，给予钙盐和磷酸盐粘合剂（如，氢氧化铝），以及饮食中限制磷酸盐。

过度透析、氢氧化铝疗法或者完全胃肠外营养都可能导致磷酸盐匮乏综合征（磷酸盐2.5mg/dl），同时可使患者对肌松药的敏感性增加，出现机械通气脱管困难和中枢神经系统（CNS）功能障碍。磷酸盐对2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的合成和氧合血红蛋白的分解起重要作用，这即为CKD贫血患者的重要代偿机制。在这种情况下，有严重冠脉血管疾病的患者容易出现心肌缺血，因为心肌的氧摄取量已经达到最大。冠状静脉的血氧饱和度为23%，处于最低水平。

心血管问题

系统性高血压为CKD（除外多囊肾疾病，即一种失盐性肾病）的恒定特征，需要给予严格的低盐饮食和强效抗高血压药物治疗。有时肾脏切除对于消除高肾素血症很重要。这些患者有发生围术期心肌缺血的高风险，发生心肌缺血的原因在于心肌氧需求增加（左心室肥大）和氧供应受损（高脂血症、冠状动脉粥样硬化）。

严重CKD患者的慢性贫血和高动力循环相关；动静脉分流使外周循环阻力降低，加重了高动力循环。循环储备受损、低血压使受损的心肌功能或败血症更复杂化。尿毒症性心包炎和出血性心包积液很罕见，通过规律的透析通常可以获得良好的控制。

肺部问题

许多CKD患者依靠增加分钟通气量和呼吸做功来代偿慢性代谢性酸中毒。严重CKD与低蛋白血症、低胶体渗透压、降低的肌张力和免疫抑制相关。患者术后肺水肿、肺不张和肺炎的发生风险增加。腹膜透析所致的腹部膨隆使通气量进一步降低。

造血功能受损

血细胞压积（Hct）介于25%~28%之间的正细胞正色素性贫血为严重CKD的特征。人类重组促红细胞生成素（EPO）可以用来治疗肾红细胞生成素合成减少。其他因素包括骨髓抑制（尿毒症、铝中毒）；红细胞存活率降低和慢性失血（胃肠道、抽取血液）。代偿方式包括增加心输出量和增加2,3-DPG的合成，低磷酸血症可以减少2,3-DPG的合成。

尿毒症性凝血病

尿毒症性凝血病以血小板功能异常（血小板病）为特征，发生于BUN60~80mg/dl时。Ivy出血时间延长至15分钟（正常为3~8分钟），并且血小板功能试验示血小板聚集受损。其病因学为缺陷的内皮不能释放VW因子-VIII因子复合物，而上述复合物在正常的血小板聚集中发挥着重要的作用。在未出现活动性出血的情况下，血小板计数和其他凝血研究结果通常正常。

代谢和免疫功能受损

病态肥胖可预测CKD被逐渐认识，因为病态肥胖与糖尿病、血脂异常和代谢综合征相关。尽管成功的减肥手术最终能够改善肾功能，但即刻围术期仍然潜在发生合并CKD的AKI（AKI）危险。

对于严重CKD，外周胰岛素抵抗和脂蛋白脂肪酶活性降低可以引起高血糖和高甘油三酯血症。蛋白性营养不良（恶性营养不良、低蛋白血症性营养不良）由限制蛋白质饮食和发生慢性蛋白尿所致。在美国，约85%接受肾脏替代治疗（RRT）的患者需要间歇性进行血液透析（HD），但在15%接受持续性不卧床腹膜透析（CAPD）的患者中，蛋白质丢失可达10~20g/d，在发生腹膜炎时可达30~40g/d。

低蛋白血症和低胶体渗透压可导致外周水肿，降低肺水肿的阈值。去脂体重的损耗使通气储备和咳嗽变弱。

尿毒症患者因白细胞趋化作用和免疫反应受损，其抗感染能力降低。院内感染和机会性感染均很常见，尤其是在分流或腹透置管部位。伤口裂开、瘘管和褥疮均由去脂体重损耗和尿毒症的分解代谢作用所致。透析不能改变感染风险或改善伤口愈合。

胃肠道功能失调（尿毒症性肠病）

厌食、嗝逆、恶心和呕吐都是急性尿毒症的临床特征。自主神经病变可延缓胃排空，增加麻醉诱导过程中反流误吸的风险。胃肠道的任何部位都可能发生黏膜炎症、溃疡和出血：尿毒症性肠病可表现为食管炎、胃炎、肠炎、结肠炎或直肠炎。尽管CKD患者已进行规律的透析，消化性溃疡病的发生率仍高达25%。对于接受慢性HD的无黄疸乙肝和丙肝患者，其溃疡发生率也很高。

神经系统功能障碍

神经系统表现取决于尿毒症的程度以及轻微的性格改变、嗜睡、焦虑、肌痉挛和惊厥的程度。慢性尿毒症患者可以耐受BUNmg/dl，只伴有轻微的中枢神经系统（CNS）功能受损，但对于外科大手术，胃肠道出血或感染可能会促发急性脑病。医院可使一些患者变得消极反抗、压抑沮丧、爱操纵人和脾气暴躁。

尿毒症患者出现远端运动感觉神经病为需要透析的重要指征之一，也是出现自主神经病变的标志之一。自主神经病变表现为直立性低血压（对麻醉的循环反应受损）、胃排空延迟或隐匿性心肌缺血。

体格检查和实验室研究

鉴别CKD的病因学十分重要。如果CKD使其他全身性疾病（如，糖尿病）复杂化，则应寻找该疾病的其他临床表现（如，冠状动脉、脑血管、外周血管疾病）。寻找全身并发性（贫血、充血性心力衰竭、左室肥大、神经病变、败血症和营养不良）的体征和检查动静脉分流部位和/或CAPD的导管部位以寻找感染。

基本的实验室检查应该包括血生化（CBC）、电解质、BUN、SCr、EGG和胸部X线。服用人类重组促红细胞生成素（EPO）的患者应该有正常的Hct。如果不能检测动脉血气，查看电解质结果了解是否存在碳酸氢根离子或总CO2降低，这是发生代谢性酸中毒的证据。

术前准备

术前水化

透析

术前红细胞（RBC）输注

人类重组促红细胞生成素（EPO）

血小板功能障碍的治疗

术前用药和误吸预防

麻醉计划和围术期管理

一般准备

药理学考虑

局部麻醉

全身麻醉

围术期少尿

术后护理

（此处内容略，具体请见全文）

（《麻醉学大查房》原创作品，未经书面授权，其他







































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