以哮喘为表现的胃食管反流病1例

作者：医院陈胜良

病例资料

患者自诉出现哮喘症状已有3年余，抗生素、茶碱及β2受体激动剂平喘药治疗无效，季节性发病，饱食后或卧位易发。2d前因天气变化再次出现气急、胸闷等哮喘症状，为求进一步诊治于-03-07收入院。

入院后，对患者行上消化道内镜检查（图1)。胃镜检查结果示反流性食管炎（LA-A）、慢性浅表性胃窦炎（轻度），其余未见明显异常。

图1患者上消化道内镜检查

24h食管pH-阻抗监测（图2）以及食管测压。24h食管pH-阻抗监测显示存在病理性酸反流，食管内酸暴露时间大于正常人，DeMeester评分为64.3分。食管测压提示LES和UES松弛，食管体部不协调运动率%。

图2患者24h食管pH-阻抗监测

遂予以兰索拉唑30mg、qd常规治疗。治疗3周喘息、胸闷症状缓解出院。1个月后复诊，哮喘症状消失，24h食管pH-阻抗监测正常。医嘱：兰索拉唑30mg、qd按需治疗。

讨论

哮喘等呼吸道改变可以是胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）的食管外表现，发生率占GERD的30%。GERD与哮喘的关系相当复杂，两者在发病机制上相互促进、相互影响。反流引起哮喘的机制，包括胃食管反流导致的微颗粒吸入和外周及中枢神经反射引起。

首先，由于食管和气管的特殊解剖关系，反流物可直接经食管进人气管，刺激气管和支气管黏膜引起炎症及支气管痉挛；其次，食管和支气管树有共同的胚胎起源和自主神经支配，食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配，而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区与运动神经元相联系，反流物和液体（以酸性为主）刺激食管内各种机械感受器和化学感受器后，通过迷走神经反射影响气管。此外，胃食管反流病还可激发气道的高反应性以诱导哮喘的发生。而哮喘也可以通过影响胃食管压力梯度、迷走神经反射增加下食管括约肌一过性松弛从而增加反流。哮喘患者的用药，如氨茶碱、择受体激动剂，也可降低下食管括约肌压力或影响食管体部的收缩幅度而增加反流。因此，GERD和哮喘两者会互相加重。

年蒙特利尔定义中关于反流源性哮喘与GERD之间的关系达成了以下共识：①哮喘与GERD相互影响；②哮喘通常为多因素作用的疾病过程，GERD为其加重因素；③GERD较少成为哮喘的单一发病因素；④GERD可能对哮喘产生直接或间接影响；⑤若无烧心或反流症状，不明原因的哮喘可能与GERD无关；⑥针对GERD的药物及外科治疗方法，对于假定的反流性哮喘综合征的疗效并不确定。

反流性哮喘的诊断主要通过临床表现、辅助检查和诊断性药物试验三方面进行。胃食管反流源性哮喘多伴有烧心、反酸、嗳气等消化道症状。其辅助检查包括胃镜检查、24h食管pH-阻抗监测及食管测压。通过将反流事件与哮喘症状结合起来，有助于疾病的诊断。对于疑似反流性哮喘的患者，可予以诊断性药物治疗。建议采用双倍剂量PPI服用2～3个月，若哮喘症状有所改善，应针对胃食管反流病采用常规的治疗方案。若效果不明显，则结合食管24h食管pH监测结果，加大用药剂量，若症状仍旧改善不明显，应排除GERD所引发的哮喘。

来源：《临床消化病杂志》

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